Uno studio dell’Università di Milano apre a una possibile associazione tra livelli liquorali di  amiloide e danno della sostanza bianca cerebrale in pazienti affetti da demenza, sottolineando  l’importanza  della  mielina  in  una  malattia  da  sempre  ritenuta  primariamente  legata  alla  degenerazione dei neuroni nella sostanza grigia

L’Unità Malattie Neurodegenerative dell’Università di Milano, Centro Dino Ferrari, e della Fondazione Ca’ Granda IRCCS Ospedale Maggiore Policlinico, diretta dal prof. Elio  Scarpini, ha pubblicato uno studio sul Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry che  dimostra una correlazione tra livelli di amiloide nel liquor e danno della sostanza bianca cerebrale  in pazienti affetti da demenza di Alzheimer.

Con il termine “demenza” ci si riferisce alla perdita di funzioni cognitive, in particolare la memoria,  talmente grave da interferire con la vita quotidiana. La malattia di Alzheimer è la forma più comune  di demenza. Nel cervello di pazienti affetti da malattia di Alzheimer si osserva la deposizione della  proteina amiloide e la morte dei neuroni, localizzati nella cosiddetta sostanza grigia. Gli esami  radiologici mostrano, però, anche un danno della sostanza bianca, quella parte dell’encefalo che è  invece costituita principalmente dalla mielina, sostanza che avvolge i neuroni facilitandone la  comunicazione. La natura di tali alterazioni non è ancora del tutto chiara.

L’obiettivo di questo studio – svolto in collaborazione con il Laboratorio di Genetica e Neurochimica  (diretto dalla dott.ssa Galimberti) dell’Unità di Neuroradiologia (diretta dal prof. Fabio Triulzi)  dell’Università di Milano ‐ Fondazione Cà Granda IRCCS Ospedale Maggiore Policlinico,  e con il  Laboratorio di Neuroimmagini della Fondazione IRCSS Santa Lucia di Roma –  è stato quello di  ricercare una possibile connessione tra patologia amiloidea e deterioramento della sostanza  bianca cerebrale, approfondendo in particolare il ruolo giocato dai livelli liquorali di amiloide nel  predire il suddetto danno.

Sono stati, dunque, reclutati 85 partecipanti: 65 soggetti con malattia di Alzheimer di nuova diagnosi  (AD), demenza non‐AD o lieve deterioramento cognitivo, e 20 controlli. I livelli di β‐amiloide1‐42  (Aβ) sono stati determinati in campioni di liquido cerebrospinale. Tra i pazienti, 42 presentavano  livelli patologici di Aβ, mentre 23 avevano livelli di Aβ normali. Tutti i partecipanti sono stati  sottoposti a un esame neurologico completo, ad una valutazione neurocognitiva completa e a una  risonanza magnetica (RM) cerebrale per quantificare il danno della sostanza bianca.

“Questo studio” afferma la dottoressa Anna Pietroboni, primo autore della pubblicazione, “ha  dimostrato un aumento del carico lesionale nei pazienti con livelli patologici di Aβ, sia rispetto ai  controlli sani sia rispetto ai pazienti con livelli liquorali normali. È interessante notare” proseguono  gli autori, “che i livelli liquorali di Aβ sono risultati in grado di predire il danno della sostanza bianca  nei pazienti”.

In conclusione, il danno della sostanza bianca potrebbe rivelarsi un elemento cruciale nella  patogenesi della malattia di Alzheimer e la correlazione tra i livelli di amiloide nel liquor e il carico  lesionale sembra suggerire un legame diretto tra la patologia amiloidea e il danno della sostanza  bianca cerebrale. Quest’osservazione sottolinea l’importanza della sostanza bianca in una malattia  da sempre ritenuta primariamente legata alla degenerazione dei neuroni nella sostanza grigia e  potrebbe aprire la strada all’identificazione di nuovi bersagli terapeutic

Milano, 30 marzo 2018